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La neuropatía diabética es un tipo de daño en los nervios que puede producirse si tienes diabetes. La neuropatía diabética afecta, con mayor frecuencia, los nervios de las piernas y de los pies.

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Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin Proc. Dworkin R.

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Diabetic autonomic neuropathy. Accessed March 25, Glycemic targets: Standards of Medical Care in Diabetes — Diabetes Care.

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Los síntomas pueden variar desde dolor y entumecimiento en los pies hasta problemas con las funciones de los órganos internos, como el corazón y la vejiga. La neuropatía diabética es un daño en los nervios causado por la diabetes.

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Los síntomas dependen del tipo de neuropatía diabética que la persona tenga. El daño en los nervios también puede causar problemas con el equilibrio y la coordinación, ocasionando caídas y fracturas.

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Para prevenir la neuropatía diabética, es importante controlar la diabetes mediante el control de la glucosa en la sangre, la presión arterial y las concentraciones de colesterol. También se deben seguir los siguientes pasos para ayudar a prevenir el daño en los nervios relacionado con la diabetes:.

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Etiología y manejo de la neuropatía diabética dolorosa. Aetiology and management of diabetic peripheral neuropathy. Samper Bernal, M.

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¿Qué es la neuropatía diabética?

Fisiopatología: Generalmente es de causa vascular, que provoca lesión de los nervios sensitivos primarios por hipoxia neuronal y déficit de nutrientes. Síntomas: El inicio suele ser bilateral en dedos y pies.

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En los casos de origen asimétrico, la progresión es hacia la bilateralidad. El dolor lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo.

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La alodinia y la hiperalgesia son menos comunes. La intensidad del dolor suele empeorar por la noche. Otros síntomas: claudicación vascular, signos disautonómicos color de la piel y temperatura anormal, sudoracióndepresión y ansiedad, trastornos del sueño.

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Diagnóstico: Es clínico. No hay necesidad de realizar estudios electrofisiológicos cuando la historia y los hallazgos físicos son consistentes con el diagnóstico de neuropatía diabética dolorosa.

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Historia natural: La historia natural de la neuropatía diabética dolorosa es variable y su curso clínico, impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar después de meses o años, mientras que en otros persiste y empeora.

La neuropatía diabética es un daño en los nervios causado por la diabetes. que otras pueden tener ardor o dolor punzante en la parte inferior de las piernas.

En la actualidad las recomendaciones de tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa se pueden observar en la tabla 5 y figura 1. Palabras clave: Neuropatía diabética.

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Dolor crónico. Pathophysiology The cause is generally vascular, which produces a lesion of the primary sensory nerves due to neuronal hypoxia and lack of nutrients.

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Symptoms: The onset is usually bilateral in the toes and feet. In cases where it is asymmetric, it progresses to be bilateral.

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They describe the pain using diverse terms: burning, electric, deep, etc. Allodynia and hyperalgesia are less common.

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Physical findings: Sensory loss and the loss or decrease in Achilles tendon reflex is characteristic in "glove-stocking", although some patients who only have small nerve fibres involvement may have normal reflexes and vibratory sensitivity. Diagnosis: It is clinical. There is no need for electro-physiological studies when the history and physical findings are consistent with the diagnosis of painful diabetic neuropathy.

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Natural history: The natural history of painful diabetic neuropathy varies and its clinical course unpredictable. In some patients, the pain may improve after months or years, while in others it persists and gets worse.

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Treatment: Due the great number of causal and contributing factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy, there is no single satisfactory treatment. The maintenance of a glycosylated haemoglobin between 6.

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The current treatment recommendations for painful diabetic neuropathy can be seen in table 5 and figure 1. Key words: Diabetic peripheral neuropathy.

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Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemantes y dolor lancinante sobre todo en pies, tobillos y pantorrillas de manera bilateral y simétrica; suele darse durante la noche y afectar al sueño.

Existe una clara relación entre el grado de hiperglucemia, la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.

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La diabetes puede ocasionar neuropatías craneales, mononeuropatías de tronco y extremidades, neuropatía motora proximal amiotrofia diabéticaneuropatía autonómica y polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora. La historia natural de la neuropatía diabética dolorosa es variable y su curso clínico, impredecible.

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En algunos pacientes, el dolor puede mejorar después de meses o años, mientras que en otros persiste, empeora y se extiende. La diabetes mellitus es uno de los problemas de salud con mayor prevalencia en el mundo cuya incidencia se espera que crezca en las próximas décadas.

Esta enfermedad causa una alta morbilidad y mortalidad a través de las complicaciones micro y macrovasculares, incluyendo la neuropatía diabética 4.

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Generalmente es de causa vascular, que provoca lesión de los nervios sensitivos primarios por hipoxia neuronal y déficit de nutrientes. La severidad de la polineuropatía estratificada por Boulton puede verse en la tabla 1.

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Existe evidencia de que el control estricto de la glucemia puede mejorar o prevenir la neuropatía diabética 7. El inicio suele ser bilateral en dedos y pies.

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Los pacientes lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo. El dolor suele empeorar por la noche.

Otros síntomas que podemos encontrar serían claudicación vascular, signos disautonómicos coloración de la piel y temperatura anormal, sudoracióndepresión y ansiedad, trastornos del sueño, etc.

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En la neuropatía diabética dolorosa las manifestaciones sensitivas son las predominantes, y en la mayoría de los casos los síntomas son leves o nulos y la presencia de neuropatía se detecta en el momento del examen físico. Por lo regular el déficit se restringe a las piernas.

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Menos a menudo el dolor es difuso, acompañado de calambres y parestesias. El estudio sistematizado del dolor comprende la valoración de la historia clínica, la exploración física neurológica y las pruebas diagnósticas.

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También existen cuestionarios que valoran no solo las características del dolor sino la calidad de vida global. Sin embargo, la interpretación de los anteriores estudios no puede hacerse en ausencia de la historia y el examen clínico. Dentro de las exploraciones complementarias podemos destacar:.

Contribuye a la evaluación de las vías del dolor. Cuando se usa una gran amplificación de los registros se ponen de manifiesto las fibras sensitivas de pequeño tamaño.

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Potenciales evocados somestésicos o somatosensoriales. Son también el resultado de la conducción en fibras mielinizadas grandes. Sin embargo, se desconoce la repercusión de los impulsos originados en las fibras de pequeño tamaño sobre la configuración de los PES, por lo que su utilidad para determinar la alteración de la conducción en fibras del dolor es limitada.

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El dolor no acostumbra a ser un síntoma relevante en disfunciones motoras. Sin embargo, pacientes con espasticidad o distonías pueden referir dolor debido a la contracción muscular sostenida y a la isquemia muscular consiguiente.

No obstante, estas exploraciones son de gran interés en lesiones neurológicas periféricas no diagnosticadas clínicamente.

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Mide la sensibilidad térmica y el dolor generado por la estimulación térmica. Se basan en la implicación de las fibras de pequeño tamaño en la función autónoma.

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En síntesis, la electromiografía 12 y los estudios de conducción nerviosa son técnicas para medir la velocidad de conducción nerviosa y la amplitud del potencial de acción en fibras largas. Las principales lesiones anatomopatológicas de la neuropatía diabética dolorosa se pueden ver reflejadas en la tabla 4.

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Las diferencias genéticas en las vías del dolor parecen explicar por qué distintos tipos de medicamentos, que inhiben de manera selectiva vías específicas, pueden ser efectivos en algunos pacientes pero en otros no. En la actualidad las recomendaciones de tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa 14,15 son las siguientes tabla 5 y figura 1 :.

Neuropatías diabéticas: el daño de los nervios

Figura 1. ADT antidepresivos tricíclicos : amitriptilina, nortriptilina, desipramina.

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ISRSN inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina : duloxetina, venlafaxina. Debe ser aplicada veces al día en pequeñas cantidades, para evitar la desagradable sensación de quemazón inicial, que desaparece con las aplicaciones sucesivas Se debe tener precaución si se aplica en zonas amplias debido a la posibilidad de absorción sistémica excesiva y de provocar trastornos del ritmo cardiaco.

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La neuropatía diabética es un daño en los nervios causado por la diabetes.

Desipramina es un inhibidor específico de la recaptación de noradrenalina con un efecto analgésico similar a amitriptilina. Es el antidepresivo con menor efecto sedante.

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Nortriptilina constituye una buena alternativa a amitriptilina en ancianos o cardiópatas, debido a su menor efecto hipotensor. Otros efectos adversos son el aumento de peso, del apetito y de la apetencia por hidratos de carbono, y también pueden producir impotencia, inhibición de la eyaculación y anorgasmia.

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Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina son la venlafaxina y la duloxetina. La duloxetina tiene la indicación para el tratamiento de los pacientes con neuropatía diabética dolorosa.

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De aparición posterior son oxcarbacepina, lamotrigina, levetiracetam, tiagabina y pregabalina tabla 6. Es de elección en las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo con crisis paroxísticas lancinantes.

La dosis varía de a 1. Hay que iniciar el tratamiento con una dosis inferior a mg, para ir aumentando progresivamente hasta lograr una dosis eficaz en intervalos de 8h sin que se presenten efectos secundarios Se inicia con una dosis de mg y se incrementa click 1.

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